Virale Infektion stört neuronale Entwicklung bei Nachkommen, erhöht das Risiko für Autismus

Virale Infektion stört neuronale Entwicklung bei Nachkommen, erhöht das Risiko für Autismus

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Anonim

Eine aktuelle Studie zeigt, dass die Aktivierung des Immunsystems einer Frau während der Schwangerschaft die Entwicklung neuronaler Zellen in den Gehirnen ihrer Nachkommen so beeinflusst, dass die Fähigkeit der Zellen, Signale zu übertragen und mit anderen Zellen zu kommunizieren, beeinträchtigt wird. Die Ergebnisse der Forschung, die von Wissenschaftlern des Davis Center for Neuroscience und der Abteilung für Neurologie durchgeführt wurden, könnten Hinweise darauf geben, wie mütterliche Virusinfektionen das Risiko für ein Kind mit Schizophrenie oder Autismus-Spektrum-Störung (ASD) erhöhen.

Kimberley McAllister, Professorin am Zentrum für Neurowissenschaften und leitende Autorin der Studie, und ihr Team führten die Studie an Mäusen und Ratten durch. Sie verglichen die Gehirne von Nachkommen, deren Mütter Viren ausgesetzt waren, mit den Gehirnen von Nagetieren, bei denen das Immunsystem der Mutter nicht aktiviert worden war. Nachkommen, deren Mütter Viren ausgesetzt waren, zeigten viel höhere Spiegel von Immunmolekülen im Gehirn, die als Haupthistokompatibilitätskomplex I (MHCI) -Moleküle bekannt sind.

Die Studie, veröffentlicht im Journal of Neuroscience, fand heraus, dass diese hohen MHCI-Spiegel die Fähigkeit der Neuronen aus den Gehirnen der neugeborenen Mäuse beeinträchtigen, Synapsen zu bilden, winzige Lücken zwischen Gehirnzellen, die diesen Zellen die Kommunikation ermöglichen. Frühere Forschungsergebnisse legen nahe, dass diese veränderten Verbindungen im Gehirn, insbesondere in der Großhirnrinde, zu ASD und Schizophrenie führen können.

"Dies ist der erste Beweis dafür, dass Neuronen im sich entwickelnden Gehirn neugeborener Nachkommen durch mütterliche Immunaktivierung verändert werden", sagte McAllister. "Bisher ist nur sehr wenig darüber bekannt, wie mütterliche Immunaktivierung zu Autismus-Spektrum-Störungen und Schizophrenie-ähnlichen Pathophysiologie und Verhaltensweisen bei den Nachkommen führt."

McAllister und ihr Team reduzierten daraufhin den MHCI auf normale Werte und stellten fest, dass die Synapsen-Dichte wieder normal war. "Diese Ergebnisse zeigen, dass mütterliche Immunaktivierung in der Tat die Konnektivität während der pränatalen Entwicklung verändert, was zu einem tiefgreifenden Defizit in der Fähigkeit der kortikalen Neuronen führt, Synapsen zu bilden, die durch Veränderungen der MHCI-Spiegel auf den Neuronen verursacht werden", sagte sie.

Diese Forschung könnte eines Tages Wissenschaftlern helfen, diagnostische Tests und Therapien zu entwickeln, um das Leben von Menschen mit diesen neuro-Entwicklungsstörungen wie Autismus-Spektrum-Störung und Schizophrenie zu verbessern.

Quelle:

  • "UC Davis Forscher finden heraus, wie virale Infektion neuronale Entwicklung in Nachkommen stört, erhöhtes Risiko von Autismus." UC Davis Gesundheitssystem. 19. September 2013. Web. 8. Oktober 2013.
  • Elmer BM, Estes ML, Barrow SL, McAllister AK. "MHCI benötigt MEF2-Transkriptionsfaktoren, um die Synapse-Dichte während der Entwicklung und in der Krankheit negativ zu regulieren." J Neurosci. 2013 Aug 21; 33 (34): 13791-804.